Хбп код по мкб 10 у взрослых

Определение, критерии диагноза и классификация ХБП :: Нефрологический Экспертный Совет

Хбп код по мкб 10 у взрослых

Маркеры повреждения почек это любые изменения, выявляющиеся при клинико-лабораторном обследовании, которые связаны с наличием патологического процесса в почечной ткани (табл. 1).

Таблица 1. Основные маркеры повреждения почек, позволяющие предполагать наличие ХБП

МаркерЗамечания
Альбуминурия/протеинурияСтойкое повышение экскреции альбумина с мочой более 10 мг/сут (10 мг альбумина/г креатинина) – см. рекомендацию
Стойкие изменения в осадке мочиЭритроцитурия (гематурия), цилиндрурия, лейкоцитурия (пиурия),
Изменения почек при визуализирующих методах исследованияАномалии развития почек, кисты, гидронефроз, изменение размеров почек и др.
Изменения состава крови и мочиИзменения сывороточной и мочевой концентрации электролитов, нарушения КОС и др.(В том числе, характерные для «синдрома канальцевой дисфункции» (синдром Фанкони, почечные тубулярные ацидозы, синдромы Барттера, и Гительмана, нефрогенный несахарный диабет и др.)
Стойкое снижение скорости клубочковой фильтрации менее 60 мл/мин/1,73 кв.мПри отсутствии других маркеров повреждения почек (см. рекомендацию)
Патоморфологические изменения в ткани почек, выявленные при прижизненной нефробиопсииДолжны приниматься во внимания, изменения, несомненно, указывающие на «хронизацию» процесса (склеротические изменения почек, изменения мембран и др.)

ХБП – понятие наднозологическое, и в тоже время не является формальным объединением хронических повреждений почек различной природы.

Причины выделения этого понятия базируются на единстве основных патогенетических механизмов прогрессирования патологического процесса в почках, общности многих факторов риска развития и прогрессирования заболевания при повреждениях органа разной этиологии и вытекающих отсюда способов первичной и вторичной профилактики.

Диагноз ХБП следует устанавливать на основании следующих критериев:

  1. Наличие любых клинических маркеров повреждения почек, подтвержденных с интервалом не менее 3 месяцев;
  2. Любые маркеры необратимых структурных изменений органа, выявленные однократно при прижизненном морфологическом исследовании органа или при его визуализации;
  3. Снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) < 60 мл/мин/1,73 кв.м в течение трех и более месяцев, вне зависимости от наличия других признаков повреждения почек.

В 2007 году Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) существенно уточнила рубрику N18 (ранее этим под кодом значилась «Хроническая почечная недостаточность») международного классификатора болезней (МКБ-10).

В целях сохранения общепринятой структуры диагноза рекомендуется диагноз «Хроническая болезнь почек» указывать после основного заболевания и тогда кодировка болезни устанавливается в соответствии с МКБ по основному заболеванию.

Если этиология нарушения функции почек неизвестна, то основным диагнозом может выставляться «Хроническая болезнь почек», которая кодируется рубрикой N18 (где N18.1 — Хроническая болезнь почек, стадия 1; N18.2 — Хроническая болезнь почек, стадия 2 и т.д.).

Стадии ХБПКод МКБ-10 (с поправками от октября 2007 г.)**Описание МКБ-10
С1N18.1ХБП 1 стадии, повреждение почек с нормальной или повышенной СКФ (>90 мл/мин)
С2N18.2ХБП 2 стадии, повреждение почек с незначительно сниженной СКФ (60-89 мл/мин)
С3аN18.3ХБП 3 стадии, повреждение почек с умеренно сниженной СКФ (30-59 мл/мин)
С3б
С4N18.4ХБП 4 стадии, повреждение почек с выраженным снижением СКФ (15-29 мл/мин)
С5N18.5ХБП 5 стадии, хроническая уремия, терминальная стадия заболевания почек (включая случаи ЗПТ (диализ и трансплантацию)

* – для обозначения этиологии ХБП следует использовать соответствующие коды заболеваний

**- кодом N18.9 обозначаются случаи ХБП с неуточненной стадией

Необходимость выявления ХБП на ранней стадии у детей

У детей определен свой перечень заболеваний, которые приводят к развитию ХБП:

1. Поликистоз почек или другие генетические болезни почек в семейном анамнезе.2. Малая масса при рождении.3. Острая почечная недостаточность в результате перинатальной гипоксемии или других острых повреждений почек.4. Почечная дисплазия или гипоплазия.5. Урологические аномалии, особенно обструктивные уропатии.6.

Пузырно-мочеточниковый рефлюкс, связанный с повторными инфекциями мочевыводящих путей и рубцеванием почек.7. Острый нефрит или нефротический синдром в анамнезе.8. Гемолитико-уремический синдром в анамнезе.9. Болезнь Шенлейна — Геноха в анамнезе.10. Сахарный диабет.11. Системная красная волчанка.

12.

Гипертензия в анамнезе, в частности в результате тромбоза почечной артерии или почечной вены в перинатальном периоде.

Дети с отставанием в физическом развитии (задержка роста, низкая масса тела), рахитоподобными деформациями скелета, метаболическим ацидозом, рано возникающей анемией, полиурией, полидипсией, протеинурией, гипертензией, нарушением концентрационной функции почек представляют группу риска по развитию ХБП, что требует тщательного обследования этих пациентов, назначения корригирующей и заместительной терапии с целью предотвращения или замедления прогрессирования ХБП.

Врожденные, наследственные и приобретенные заболевания почек у детей, потенциально несут вероятность развития неблагоприятных исходов – формирования хронической болезни почек (ХБП) и ХПН.

Необходимость выявление ХБП у детей на ранней стадии является социально – значимой задачей – чем раньше мы начнем профилактику выявления факторов риска развития ХБП у детей, тем больше людей останется здоровыми и трудоспособными, при этом значительно будет снижен риск развития у них сопутствующих болезней.

Источник: https://nefrosovet.ru/ru/main/1000.html

Хроническая почечная недостаточность :: Симптомы, причины, лечение и шифр по МКБ-10

Хбп код по мкб 10 у взрослых
Хроническая болезнь почек

 Хроническая почечная недостаточность.

Хроническая почечная недостаточность

 Хроническая почечная недостаточность – симптомокомплекс, развивающийся в результате прогрессирующей гибели нефронов как результат практически любого хронического заболевания почек.

Данное состояние характеризуется постепенным ухудшением функциональных способностей почек и связанными с этим нарушениями жизнедеятельности. Разваивается чаще всего у пожилых.

 В настоящее время хроническая почечная недостаточность находится на 11-м месте среди причин летальности.

Обозначение Характеристика функции почек СКФ, мл/мин/1,73 м2
С1 Высокая и оптимальная > 90
С2 Незначительно сниженная (считается нормой) 60–89
С3а Умеренно сниженная 45–59
С3б Существенно сниженная 30–44
С4 Резко сниженная 15–29
С5 Терминальная почечная недостаточность< 15

 Симптоматика хронической почечной недостаточности в значительной степени определяется течением основного заболевания, однако независимо от нозологии, вызвавшей развитие гломерулосклероза, для хронической почечной недостаточности характерны изменения в органах и системах, обусловленные воздействием токсичных продуктов метаболизма. В настоящий момент наряду с уремическими токсинами известно более 200 веществ, накопление которых вызывает прогрессирование хронической почечной недостаточности.  Внешний вид не страдает до стадии, когда значимо снижается клубочковая фильтрация.  За счет анемии появляется бледность, из-за водно-электролитных нарушений сухость кожи.  По мере прогрессирования процесса появляется желтушность кожи и слизистых, снижение их упругости.  Могут появиться спонтанные кровоизлияния и синяки.  Из-за зуда кожи возникают расчесы.  Характерны так называемые почечные отеки с одутловатостью лица вплоть до распространенных по типу анасарки.  Мышцы также теряют тонус, становятся дряблыми, из-за чего нарастает усталость и падает трудоспособность больных.  Поражения нервной системы.  Это проявляется апатичностью, расстройствами ночного сна и сонливостью днем. Снижением памяти, способности к обучению. По мере нарастания ХПН появляется выраженная заторможенность и расстройства способностей к запоминанию и мышлению.  Нарушения в периферической части нервной системы сказываются в зябкости конечностей, ощущениях покалывания, ползания мурашек. В дальнейшем присоединяются двигательные расстройства в руках и ногах.  Мочевыделительная функция.  Она сначала страдает по типу полиурии (увеличения объема мочи) с преобладанием ночного мочеотделения. Далее ХПН развивается по пути уменьшения объемов мочи и развития отечного синдрома вплоть до полного отсутствия выделения.  Водно-солевой баланс.  Солевой дисбаланс проявляется повышенной жаждой, сухостью во рту.  Слабостью, потемнением в глазах при резком вставании (из-за потерь натрия).  Избытком калия объясняются мышечные параличи.  Нарушения дыхания.  Урежение сердцебиений, аритмии, внутрисердечные блокады вплоть до остановки сердца.  На фоне повышения выработкой паращитовидными железами паратгормона появляется высокий уровень фосфора и низкий уровень кальция в крови. Это приводит к размягчению костей, спонтанным переломам, кожному зуду.  Нарушения азотистого баланса.  Они обуславливают рост креатинина крови, мочевой кислоты и мочевины, в результате:  При СКФ меньше 40 мл в минуту развивается энтероколит (поражение тонкой и толстой кишки с болями, вздутием, частым жидким стулом).  Аммиачный запах изо рта.  Вторичные суставные поражения по типу подагры.  Сердечнососудистая система.  Во-первых, реагирует ростом артериального давления.  Во-вторых, поражениями сердца (мышцы – миокардитом, околосердечной сумки – перикардитом).  Появляются тупые боли в сердце, нарушения сердечного ритма, одышка, отеки на ногах, увеличение печени.  При неблагоприятном течении миокардита больной может погибнуть на фоне острой сердечной недостаточности.  Перикардит может протекать с накоплением жидкости в околосердечной сумки или выпадением в ней кристаллов мочевой кислоты, что помимо болей и расширения границ сердца, при выслушивании грудной клетки дает характерный (“похоронный”) шум трения перикарда.  Кроветворение.  На фоне дефицита выработки почками эритропоэтина замедляется кроветворение. Результатом становится анемия, проявляющаяся очень рано слабостью, вялостью, снижением работоспособности.  Легочные осложнения.  Характерны для поздних стадий ХПН. Это уремическое легкое – интерстициальный отек и бактериальное воспаление легкого на фоне падения иммунной защиты.  Пищеварительная система.

 Она реагирует снижением аппетита, тошнотой, рвотой, воспалением слизистой рта и слюнных желез. При уремии появляются эрозивные и язвенные дефекты желудка и кишечника, чреватые кровотечениями (появляется черный кал). Нередким спутником уремии становится и острый гепатит.

 Основными причинами, вызывающими хроническую почечную недостаточность, являются:  1. Заболевания, сопровождающиеся преимущественным поражением клубочков: острый и хронический гломерулонефрит, диабетический нефросклероз, амилоидоз, волчаночный нефрит, подагра, длительный септический эндокардит, миеломная болезнь, малярия.  2. Заболевания, характеризующиеся первичным поражением канальцевого аппарата: большинство урологических заболеваний, сопровождающихся нарушением оттока мочи, врожденные и приобретенные тубулопатии (почечный несахарный диабет, канальцевый ацидоз Олбрайта, синдром Фанкони, отравления лекарственными и токсичными веществами).  3. Вторичные поражения паренхимы почек вследствие сосудистых заболеваний: стеноз почечных артерий, эссенциальная гипертензия, гипертоническая болезнь злокачественного течения.

 4. Наследственные пороки развития почек и мочеточников: поликистоз, кисты почек, гипоплазия почек, нейромышечная дисплазия мочеточников.

 Лечение хронической почечной недостаточности во многом определяется ее стадией и темпом развития, наличием ведущих синдромов в клиническом течении и особенностями основного заболевания, приведшего к развитию хронической уремии.

Начальный период хронической почечной недостаточности при доброкачественном течении основного заболевания (хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, поликистоз и ) может растянуться на многие годы, существенно не отражаясь на общем самочувствии и не требуя активных лечебных мероприятий.

В этой ситуации первостепенное значение приобретает лечение основного заболевания, что позволяет затормозить прогрессирование хронической почечной недостаточности.

Другое лечение необходимо больным с развернутой клинической картиной хронической почечной недостаточности, характеризующейся гиперазотемией, метаболическим ацидозом, нарушением водно-электролитного баланса, трудно управляемой гипертензией и недостаточностью кровообращения.

В таких случаях необходимо проводить коррекцию водно-солевого баланса, азотемии, выравнивание кислотно-щелочного состояния, лечение гипертонического, геморрагического и анемического синдромов, поддержание сердечной деятельности.

Важными компонентами терапии становятся низко белковая диета (20-60 г белка в сутки), ограничение физической активности, контроль за поступлением натрия с пищей, адекватное потребление жидкости под контролем суточного диуреза. Хороший эффект достигается применением препаратов, улучшающих почечный кровоток (трентал, троксевазин), а также фуросемида с подбором дозировки с учетом почечной функции. Медикаментозное лечение не следует назначать, не уточнив функциональное состояние почек.
 Лечение хронической почечной недостаточности может носить заместительный характер: программный гемодиализ, перитонеальный диализ и пересадка почки.

42a96bb5c8a2ac07fc866444b97bf1 Модератор контента: Васин А.С.

Источник: https://kiberis.ru/?p=30720

Хроническая болезнь почек. Клинические рекомендации

Хбп код по мкб 10 у взрослых

  • Альбуминурия;
  • гематурия;
  • гемодиализ;
  • гемодиафильтрация;
  • геморрагическая лихорадка с почечным синдромом;
  • гломерулонефрит;
  • диабетическая нефропатия;
  • заместительная почечная терапия;
  • кардиоренальный синдром;
  • непрерывная почечная заместительная терапия;
  • протеинурия;
  • сердечная недостаточность;
  • скорость клубочковой фильтрации;
  • терминальная почечная недостаточность;
  • хроническая болезнь почек;
  • хроническая почечная недостаточность;
  • хронический интерстициальный нефрит;
  • хронический нефритический синдром;
  • хронический нефритический синдром.

АВ — атриовентрикулярная (блокада, проводимость)

АД — артериальное давление

АДГ — антидиуретический гормон

АНЦА — антинейтрофильные цитоплазматические аутоантитела 

АТ II — ангиотензин II

БКК — блокаторы кальциевых каналов

БРА — блокаторы рецепторов ангиотензина II

БЭН — белково-энергетическая недостаточность

ГБМ — гломерулярная базальная мембрана

ГД — гемодиализ

ГДФ — гемодиафильтрация

ГН — гломерулонефрит

ГРС — гепаторенальный синдром

ГУС — гемолитико-уремический синдром

ДИ — доверительный интервал

ЗПТ — заместительная почечная терапия

иАПФ — ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента

ККОС — клубочково-канальцевая обратная связь

КОС — кислотно-основное состояние

КРС — кардиоренальный синдром

КРС —кардиоренальный синдром

КТ — компьютерная томография

КФ — клубочковая фильтрация

КФО — комплексное функциональное обследование почек

ММ — молекулярная масса

МО — мочевая обструкция

МТ — масса тела

ННА — ненаркотические анальгетики

НПВП — нестероидные противовоспалительные препараты

НПЗТ — непрерывная почечная заместительная терапия

НС — нефротический синдром

ОМ — объем мочи

ОПН — острая почечная недостаточность

ОПП — острое повреждение почек

ОПСС — общее периферическое сосудистое сопротивление

ОЦК — объем циркулирующей крови

ОЦП — объем циркулирующей плазмы

п/ж — подкожно-жировая (клетчатка)

ПД — перитонеальный диализ

ПОЛ — перекисное окисление липидов

ПЦР — полимеразная цепная реакция

РААС — ренин-ангиотензин-альдостероновая система

РКИ — рандомизированное клиническое исследование

РТ — рост

СВ — сердечный выброс

СД — сахарный диабет

СН — сердечная недостаточность

ХрТИНС — хронический тубулоинтерстициальный нефритический синдром

Термины и определения

Острое повреждение почек – патологическое состояние, характеризующееся быстрым развитием дисфункции почек в результате непосредственного острого воздействия ренальных и/или экстраренальных повреждающих факторов.

Скорость клубочковой фильтрации –  это объем ультрафильтрата или первичной мочи, образующийся в почках за единицу времени. Величина СКФ определяется величиной почечного плазмотока, фильтрационного давления, фильтрационной поверхности и массы действующих нефронов. Используется, как интегральный показатель функционального состояния почек.

Хроническая болезнь почек – патологическое состояние, характеризующееся персистенцией признаков повреждения почек длительностью более 3-х месяцев подряд.   в результате перманентного воздействия ренальных и/или экстраренальных повреждающих факторов.

1.1  Определение

Хроническая болезнь почек – патологическое состояние, характеризующееся персистенцией признаков повреждения почек длительностью более 3-х месяцев подряд.   в результате перманентного воздействия ренальных и/или экстраренальных повреждающих факторов.

1.2  Этиология и патогенез

ХБП является наднозологическим понятием, рассматривается в рамках синдрома и отражает прогрессирующий характер хронических заболеваний почек, в основе которого лежат механизмы формирования нефросклероза. К настоящему времени выделены основные факторы риска ХБП, которые принято делить на предрасполагающие, инициирующие и факторы прогрессирования (табл. 1) [1-2].

Таблица 1. Основные факторы риска ХБП (K/DOQI, 2002, 2006)

ФакторыПримеры
ПредрасполагающиеПожилой возраст.
Семейный анамнез.
ИнициирующиеСахарный диабет
Артериальная гипертензия
Иммунные заболевания
Системные инфекции
Инфекции мочевыводящих путей
Мочекаменная болезнь
Обструкция нижних мочевыводящих путей
Нефротоксичные лекарственные препараты
ПрогрессированияАртериальная гипертензия
Гипергликемия
Дислипилемия
Курение
Протеинурия

Спектр заболеваний, приводящих к развитию ХБП весьма широк:

  • Заболевания клубочков (хронический гломерулонефрит), канальцев и интерстиция (хронический тублоинтерстициальный нефрит, в том числе пиело-нефрит);
  • Диффузные болезни соединительной ткани (системная красная волчанка, системная склеродермия, узелковый полиартериит, гранулематоз Вегенера, геморрагический васкулит);
  • Болезни обмена веществ (сахарный диабет, амилоидоз, подагра, гипероксалурия);
  • Врожденные заболевания почек (поликистоз, гипоплазия почек, синдром Фанкони);
  • Первичные поражения сосудов: АГ, стеноз почечных артерий;
  • Обструктивные нефропатии: мочекаменная болезнь, опухоли мочеполовой системы;
  • Лекарственные поражения почек (ненаркотические анальгетики, нестероидные противовоспалительные и другие препараты);
  • Токсические нефропатии (свинцовая, кадмиевая, кремниевая, алкогольная).

Существенное влияние на развитие и прогрессирование хронических заболеваний почек может оказать целый ряд факторов: лекарственные препараты, алкоголь и курение, состояние окружающей среды, климат, характер и традиции питания, генетические особенности популяции, инфекции и др. Многие факторы развития дисфункции почек одновременно являются и «традиционными» сердечно-сосудистыми факторами риска: артериальная гипертония, сахарный диабет, дислипидемия, ожирение, метаболический синдром, табакокурение.

С другой стороны, результаты многочисленных исследований указывают на то, что так называемые  кардиоваскулярные риски (анемия, хроническое воспаление, оксидативный стресс, активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, стресс, гиперурикемия, натрийуретические факторы и др.), ассоциируются и с прогрессирующей дисфункцией почек.

К немодифицируемым факторам риска развития ХБП относят:

  • пожилой возраст;
  • мужской пол;
  • исходно низкое число нефронов;
  • расовые и этнические особенности;
  • наследственные факторы (в том числе семейный анамнез по ХБП). 

К модифицируемым факторам риска развития ХБП относят:

  • Сахарный диабет;
  • Артериальную гипертензию;
  • Анемию;
  • Альбуминурию/протеинурию;
  • Метаболический ацидоз;
  • Гиперпаратиреоз;
  • Высокобелковую диету;
  • Повышенное потребление натрия с пищей;
  • Сердечно-сосудистые заболевания;
  • Аутоиммунные болезни;
  • Хроническое воспаление/системные инфекции;
  • Инфекции и конкременты мочевых путей;
  • Обструкцию мочевых путей;
  • Лекарственную токсичность;
  • Дислипопротендемию;
  • Табакокурение;
  • Ожирение/метаболический синдром;
  • Гипергомоцистеинемию.

1.3. Эпидемиология

Распространенность ХБП сопоставима с такими социально значимыми заболеваниями, как гипертоническая болезнь и сахарный диабет (СД), а также ожирение и метаболический синдром.

Признаки повреждения почек и/или снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) выявляют, как минимум, у каждого десятого представителя общей популяции. При этом сопоставимые цифры были получены как в индустриальных странах с высоким уровнем жизни, так и в развивающихся странах со средним и низким доходом населения (табл.

2). Результаты проведенных эпидемиологических исследований в России показали, что проблема ХБП для нашей страны является не менее острой.

Таблица 2. Распространенность хронической болезни почек в мире по данным популяционных исследований.

СтранаИсследованиеРаспространенность ХБП
1–5-я стадии, %3–5-я стадии, %
СШАNHANES, 1999–2006158,1
НидерландыPREVEND, 200517,6
ИспанияEPIRCE, 200512,7
КитайBeijing study, 2008146,5
ЯпонияImai и соавт., 200718,7
АвстралияAusDiab, 200813,47,7
КонгоKinshasa study, 200912,48

Признаки ХБП отмечаются более чем у 1/3 больных с хронической сердечной недостаточностью; снижение функции почек наблюдается у 36% лиц в возрасте старше 60 лет, у лиц трудоспособного возраста; снижение функции отмечается в 16% случаев, а при наличии сердечно-сосудистых заболеваний его частота возрастает до 26% [3-6]. Эти данные заставляют пересмотреть традиционное представление об относительной редкости болезней почек среди населения и требуют коренной перестройки системы оказания помощи этой категории больных.

По данным официальной статистики, почечная смертность относительно низка.

Это связано с развитием методов заместительной терапии [диализ и трансплантация почки (ТП)], а также с тем, что непосредственной причиной гибели пациентов с нарушенной функцией почек (на додиализном и диализном этапах лечения) являются сердечно-сосудистые осложнения.

Поэтому в официальных отчетах случаи смерти больных с нарушенной функцией почек учитываются как обусловленные сердечно-сосудистыми причинами, а роль заболевания почек как основного фактора сердечно-сосудистого риска игнорируется.

Снижение функции почек, по современным представлениям, является самостоятельной и важной причиной ускоренного развития патологических изменений сердечно-сосудистой системы.

Это обусловлено рядом метаболических и гемодинамических нарушений, которые развиваются у больных со сниженной СКФ, когда возникают и выходят на первый план нетрадиционные, «почечные» факторы сердечно-сосудистого риска: альбуминурия (АУ)/протеинурия (ПУ), системное воспаление, оксидативный стресс, анемия, гипергомоцистеинемия и др.[7].

Оказание помощи пациентам с ХБП требует высоких материальных затрат [8-12]. В первую очередь это касается проведения ЗПТ — диализа и ТП, которая жизненно необходима пациентам с терминальной почечной недостаточностью, развивающейся в исходе нефропатий различной природы.

По ориентировочным оценкам, во всем мире на программы диализа в начале 2000-х гг. ежегодно выделялось 70–75 млрд долл. США [13]. В США расходная часть бюджета системы Medicare, на-правляемая на обеспечение ЗПТ, достигает 5%, тогда как доля этих па-циентов составляет всего 0,7% от общего числа больных, охваченных данной системой [14].

В России, по данным Регистра Российского диализного общества, в 2007 г. различные виды ЗПТ получали более 20 000 человек, ежегодный прирост числа этих больных в среднем составляет 10,5%. В нашей стране средний возраст больных, получающих ЗПТ, составляет 47 лет, т.е. в значительной мере страдает молодая, трудоспособная часть населения.

На сегодняшний день, несмотря на определенный прогресс в развитии ЗПТ в России в течение последних 10 лет, обеспеченность населения РФ этими видами лечения остается в 2,5–7 раз ниже, чем в странах Евросоюза, в 12 раз ниже, чем в США [15].

В то же время возможности нефропротективной терапии, которая позволяет затормозить прогрессирование ХБП и стабилизировать функцию почек, а затраты на которую в 100 раз ниже, чем на ЗПТ, используются неэффективно.

Таким образом, быстрый рост в популяции числа больных со сниженной функцией почек — не узкоспециальная, а общемедицинская междисциплинарная проблема, имеющая серьезные социально-экономические последствия [16-19].

Она требует, с одной стороны, перестройки и усиления нефрологической службы — не только за счет открытия новых диализных центров и развития трансплантологии, но укрепления ее структур, направленных на проведение этиотропного, патогенетического и нефропротективного лечения с целью предотвращения терминальной почечной недостаточности (ТПН). С другой стороны, необходима всемерная интеграция нефрологии и первичного звена здравоохранения, а также других специальностей с целью проведения широких профилактических мероприятий, ранней диагностики ХБП, обеспечения преемственности лечения и эффективного использования имеющихся ресурсов.

Концепция ХБП, обеспечивающая унификацию подходов как к профилактике, так и к диагностике и лечению нефропатий разной природы, создает предпосылки для решения этих важных задач здравоохранения.

1.4. Кодирование по МКБ 10

Хроническая почечная недостаточность (N17):

N18.0 – Терминальная стадия поражения почек;

N18.8 – Другие проявления хронической почечной недостаточности;

N18.9 Хроническая почечная недостаточность неуточненная.

Уремическая невропатия+ (G63.8*)

Уремический перикардит+ (I32.8*)

1.5. Классификация

  • Рекомендовано под ХБП понимать наличие любых маркеров, связанных с повреждением почек и персистирующих в течение более трех месяцев вне зависимости от нозологического диагноза.

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 1).

Источник: https://medi.ru/klinicheskie-rekomendatsii/khronicheskaya-bolezn-pochek_14013/

Хроническая болезнь почек у взрослых

Хбп код по мкб 10 у взрослых

  • Версия для печати
  • Скачать или отправить файл

Одобрено Объединенной комиссией по качеству медицинских услуг Министерства здравоохранения и социального развития Республики Казахстан от «13» мая 2016 года

Протокол № 3

Хроническая болезнь почек (ХБП) – повреждение почек, либо снижение их функции в течение 3 месяцев и более [1-2]. Определения и классификация ХБП внедрены Национальным почечным фондом, (National Kidney Foundation-NKF) и рабочей группой по улучшению исходов почечных заболеваний, Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (KDOQI) в 2000 [3].

Соотношение кодов МКБ-10 и МКБ-9

Коды МКБ-10 Коды МКБ-9
N18 Хроническая почечная недостаточность; N18.1 хроническая болезнь почек I ст; N18.2 хроническая болезнь почек II ст; N18.3 хроническая болезнь почек III ст; N18.4 хроническая болезнь почек IV ст; N18.5 хроническая болезнь почек V ст; N18.8 другие проявления хронической почечной недостаточности; N18.9 хроническая почечная недостаточность неуточненная; N19 почечная недостаточность неуточненная.

I12.0 Гипертензивная болезнь с преимущественным поражением почек с почечной недостаточностью.

39.27 артериовеностомия в целях почечного диализа; 39.42 ревизия артериовенозного шунта, необходимого для почечного диализа; 39.43 удаление артериовенозного шунта, необходимого для почечного диализа; 54.98 перитонеальный диализ;

39.95 гемодиализ.

Дата разработки протокола: 2013 года (пересмотрен 2016 г.).  

Пользователи протокола: нефрологи, врач общей практики, терапевты и реаниматологи.

 

Категория пациентов: взрослые (с 16 лет и старше) и беременные женщины.

 

Шкала уровня доказательности:

Соотношение между степенью убедительности доказательств и видом научных исследований

А Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким  (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+).
Результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов.
GPP Наилучшая фармацевтическая практика.

Современная классификация ХБП основана на двух показателях – скорости клубочковой фильтрации (СКФ) и признаках почечного повреждения (альбуминурия или протеинурия, и соотношение альбумин(протеин)/креатинин мочи). 

Таблица – 1. Международная классификация стадий хронических болезней почек ХБП (по K/DOQI, 2002).

Стадия ХБПОписаниеУровень СКФ (мл/мин/1,73м2)
I Повреждение почек с нормальной или повышенной СКФ ≥90
II Повреждение почек с легким снижение СКФ 89 – 60
III Умеренное снижение СКФ 59 – 30
IIIa С легкой до средней степени 45–59
IIIb С средней до тяжелой степени 30–44
IV Тяжелое снижение СКФ 29 – 15
V Почечная недостаточность ≤15 

Каждую стадию ХБП следует индексировать в зависимости от выраженности альбуминурии/протеинурии; для случаев заместительной почечной терапии следует указывать ее вид – диализ (Д) и трансплантация (Т). Критерием ХБП принято считать скорость клубочковой фильтрации менее 60 мл/мин/1,73 м2 продолжительностью 3 месяцев и более с наличием повреждения почек или без признаков повреждения. Повреждение почек – это структурные и функциональные аномалии почек, выявленные в анализах крови, мочи или при визуальных обследованиях [2]. Стадии ХБП 3-5 соответствуют определению хронической почечной недостаточности (снижение СКФ 60 и менее мл/мин). При этом, ХБП 5 стадия соответствует терминальной хронической почечной недостаточности (уремия). Расчет СКФ у пациентов с ХБП 1-5 стадии проводится расчетным методом по формуле CKD-EPI или определяется по суточному клиренсу эндогенного креатинина (проба Реберга – Тареева) (УД-1А) [4]. При следующих ситуациях предпочтение отдается стандартным измерением клиренса эндогенного креатинина (проба Реберга–Тареева): ·               нестандартные размеры тела (пациенты с ампутацией конечностей, бодибилдеры); ·               выраженные истощение и ожирение (ИМТ40 кг/м2); ·               беременность; ·               заболевания скелетной мускулатуры (миодистрофии); ·               параплегия и квадриплегия; ·               вегетарианская диета; ·               быстрое снижение функции почек (острый и быстро прогрессирующий гломерулонефрит, острое почечное повреждение); ·               необходимость назначения токсичных препаратов, выводимых почками (например химиотерапия) – для определения их безопасной дозы; ·               при решении вопроса о начале заместительной почечной терапии; ·               больные с почечным трансплантатом.

Оценка альбуминурии (протеинурии) (KDIGO CKD Work Group – 2013) [4].

Экскреция белка с мочой является чувствительным маркером почечного повреждения для многих типов заболевания почек, начиная с ранних и заканчивая поздними стадиями. Экскреция определенных типов белка, таких как альбумин или низкомолекулярные глобулины, зависит от типа имеющегося заболевания почек. Увеличенная экскреция альбумина является чувствительным маркером хронического заболевания почек при диабете, гломерулярных болезнях и артериальной гипертензии. Рекомендации по оценки альбуминурии (протеинурии): ·                В большинстве случаев для выявления и мониторинга протеинурии у взрослых следует использовать собранный в произвольное время (“spot”) образец мочи (УД-2B) [4]; ·                Обычно нет необходимости получать собранный за определенное время образец мочи (в течение ночи или за 24 часа) для этой оценки как у взрослых (УД-2B). ·                Предпочтительным является первый утренний образец мочи, но и случайный образец приемлем, если первый утренний недоступен (УД-2B) [4]; ·                В большинстве случаев для выявления протеинурии приемлем скрининг с помощью альбуминовыми полосками (urine dipsticks) или по соотношению альбумин/креатинин (либо протеин/креатинин) (УД-1B) [4]. ·                соотношение протеин/креатинин приемлемо, только если соотношение альбумин/креатинин высокое (>500 до 1000 мг/г) (УД-1B) [4].

Таблица – 2. Значение альбумина (общего белка) в моче и их приблизительные эквиваленты [5].

Тест полоски МАУ, мг/24ч САК, мг/
ммоль
СПУ,
г/24ч
СПК, мг/
ммоль
Значение протеинурии
0 Отрицательный

Источник: https://diseases.medelement.com/disease/%D1%85%D1%80%D0%BE%D0%BD%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%B0%D1%8F-%D0%B1%D0%BE%D0%BB%D0%B5%D0%B7%D0%BD%D1%8C-%D0%BF%D0%BE%D1%87%D0%B5%D0%BA-%D1%83-%D0%B2%D0%B7%D1%80%D0%BE%D1%81%D0%BB%D1%8B%D1%85/14716

WikiFirstVrash.Ru
Добавить комментарий